【病原學(xué)】
風(fēng)疹病毒是RNA病毒，屬于披膜病毒科(togavirus)僅限于人類病毒。電鏡下多為球形，直徑50～在70nm的核心，風(fēng)疹病毒的抗原結(jié)構(gòu)相當(dāng)穩(wěn)定，目前只有一種抗原型。風(fēng)疹病毒可在胎盤或胎兒體內(nèi)(以及出生后幾個月甚至幾年)生存和增殖，產(chǎn)生長期、多系統(tǒng)的慢性進(jìn)行性感染。這種病毒可以在兔腎、乳田鼠腎、綠猴腎、兔角膜等細(xì)胞的培養(yǎng)中生長，可以凝聚雞、鴿、鵝和人O"型紅細(xì)胞。體外病毒活力弱，對紫外線、乙醚、氯化鍶、去氧膽酸等敏感。pH〈3.0可滅活。病毒不耐熱，56℃30分鐘，37℃1.5小時可殺死，4℃保存不穩(wěn)定，最好保存在-60～-70℃可保持3個月的活力，干燥冰凍可保存9個月。
【發(fā)病機理】
患者感染風(fēng)疹后，風(fēng)疹病毒首先在上呼吸道黏膜和頸淋巴結(jié)生長增殖，然后進(jìn)入血液循環(huán)引起病毒血癥，傳播到全身淋巴結(jié)組織引起淋巴結(jié)腫大，病毒直接損害血管內(nèi)皮細(xì)胞。目前認(rèn)為皮疹是由風(fēng)疹病毒引起的抗原抗體復(fù)合物引起的真皮上層毛細(xì)血管炎癥引起的。病情較輕，病理發(fā)現(xiàn)較少，皮膚和淋巴結(jié)呈急性、慢性非特異性炎癥。風(fēng)疹病毒可引起腦炎、腦組織水腫、非特異性血管滲透、神經(jīng)細(xì)胞變性和輕度腦膜反應(yīng)，也可引起慢性全腦炎。
先天性風(fēng)疹的發(fā)病原理尚不清楚。已知孕婦感染風(fēng)疹后，風(fēng)疹病毒可在病毒血癥階段隨血流感染胎盤，最終感染胎兒。胎盤絨毛膜感染后，小血管和毛細(xì)血管壁受累持久。母親在懷孕早期感染風(fēng)疹越多，胎兒感染的機會就越多。懷孕第一個月，10%～30%，第三個月5%～20%，第四個月1%～5%以后仍可能有少數(shù)胎兒感染。由于胎兒，特別是風(fēng)疹病毒感染胎兒缺乏細(xì)胞免疫功能，不產(chǎn)生干擾素，使風(fēng)疹病毒在體內(nèi)長期廣泛存在，隨著胎兒細(xì)胞分裂增生病毒侵入下一代細(xì)胞，不斷增殖，形成持續(xù)、多器官全身感染，產(chǎn)生各種先天性缺陷癥狀，故稱先天性風(fēng)疹綜合征(congenitalrubellasyndrome,CRS)。最常見的癥狀有白內(nèi)障、神經(jīng)性耳聾、先天性心臟病、腦膜腦炎、心肌壞死、間質(zhì)性肺炎、巨細(xì)胞肝炎、腎炎、尿道下裂等。最常見的癥狀有白內(nèi)障、神經(jīng)性耳聾、先天性心臟病、腦膜腦炎、心肌壞死、間質(zhì)性肺炎、巨細(xì)胞肝炎、腎炎、尿道下裂等。這些新生兒在出生后持續(xù)排出病毒數(shù)月甚至數(shù)年。許多學(xué)生沒有明顯的癥狀，但血清學(xué)檢查證明他們在胎兒中感染了風(fēng)疹病毒。近年來，研究一再揭示先天性風(fēng)疹兒童常有進(jìn)行性異常免疫反應(yīng)。
